Vitamina C mata células cancerígenas com mutação difícil de tratar

Um estudo explicou o mecanismo responsável pelo efeito anticancerígeno da vitamina C, especialmente nos cânceres do intestino

Um estudo pulicado na revista Science concluiu que grandes doses de vitamina C conseguem matar as células tumorais de cânceres colorretais portadores de determinadas mutações genéticas.

Os efeitos anticancerígenos da vitamina C têm gerado controvérsia há décadas, mas agora os autores deste estudo, realizado através de uma experiência in vitro e em ratos, sublinham que é possível aproveitar a toxicidade seletiva da vitamina C (que poupa as células saudáveis) para desenvolver novas terapias contra este e outros tipo de câncer.

No entanto, ele sublinham que “a única forma de se atingir concentrações no [sangue] que sejam tóxicas para as células cancerosas é a via endovenosa e não a via oral”.

Nas experiências agora realizadas, os cientistas constataram que a injeção de grandes doses de vitamina C (mais ou menos equivalentes ao conteúdo de 300 laranjas) perturba o crescimento dos tumores colorretais com mutações num de dois genes designados por KRAS e BRAF. E isso acontece tanto em culturas celulares (in vitro), como em ratinhos com tumores colorretais portadores de uma dessas mutações.

As ditas mutações são muito frequentes nos cânceres colorretais humanos e fazem com que sejam particularmente difíceis de tratar, daí a importância das conclusões deste estudo.

“Mais de metade dos cancros colorretais humanos é portadora de [uma destas duas] mutações”, que se tornam “habitualmente refratários às terapias (…) aprovadas”, escrevem ainda os cientistas na Science.

Neste estudo os cientistas foram ainda capazes de desvendar o mecanismo responsável por este efeito da vitamina C nas células tumorais. Explicando que este efeito se deve ao facto de a vitamina C induzir um processo de oxidação naquelas células (devido ao seu efeito tóxico), ao mesmo tempo que poupa as células saudáveis.

Explicam ainda que esta toxicidade seletiva se dá porque as células cancerosas possuem, à sua superfície, quantidades muito superiores de um receptor, chamado GLUT1, do que as células normais. Receptor que permite normalmente a entrada de glucose nas células e também permite a entrada da vitamina C oxidada.

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